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Milchvieh

Ernährung der Transitkuh: Die kritischen 6 Wochen vom Trockenstehen bis zur Laktation

Doç. Dr. Mehmet ÇOLAK 18 Februar 2026 80 Aufrufe

Detaillierter Leitfaden zur Ernährung der Transitkuh mit Prä- und Postpartum-Strategien, DCAD, NEB, Vorbeugung metabolischer Erkrankungen, BCS, Immununterstützung und Herdenmonitoring.


Die Transitphase bei Milchkühen umfasst die 3 Wochen vor dem Abkalben und die 3 Wochen nach dem Abkalben und ist das kritischste physiologische Zeitfenster für den Verlauf der gesamten Laktation. In dieser Phase bilden negative Energiebilanz (NEB), Immunsuppression und endokrine Veränderungen die Grundlage für metabolische und infektiöse Erkrankungen wie Ketose, Hypokalzämie, Metritis, Labmagenverlagerung und Mastitis. Dieser Artikel fasst die Physiologie der Transitphase, Fütterungsstrategien und Protokolle zur Vorbeugung metabolischer Erkrankungen auf Basis der aktuellen Literatur zusammen.

Kritische Kennzahl

Bei Milchkühen treten 75% der metabolischen und infektiösen Erkrankungen in den ersten 3 Wochen nach dem Abkalben auf. Fütterungsfehler in der Transitphase können über die gesamte Laktation zu einem 10-25%igen Milchleistungsverlust und zu einer 15-20% höheren Frühabgangsrate führen (Drackley, 1999; LeBlanc et al., 2006).

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1. Definition der Transitphase und physiologische Grundlagen

Das Konzept der Transitphase wurde zuerst von Grummer (1995) systematisch beschrieben. Es bezeichnet den Zeitraum, in dem die Kuh physiologisch vom trockenen tragenden Zustand in die Laktation übergeht und die intensivsten endokrinen, metabolischen und immunologischen Anpassungen durchläuft.

Präpartum-Phase (−21 Tage)
  • Die Trockenmasseaufnahme (TM-Aufnahme) sinkt um 30-35%
  • Das fetale Wachstum erhöht den Energiebedarf
  • Insulinresistenz entwickelt sich und die NEFA-Mobilisierung beginnt
  • Die Immunfunktion wird bei steigendem Cortisol gehemmt
  • Die Kolostrumsynthese beginnt und der Bedarf an Ca/Ig steigt
Peripartale Phase (±3 Tage)
  • Die TM-Aufnahme erreicht ihr Minimum
  • Progesteron fällt abrupt, Östrogen erreicht einen Gipfel
  • Cortisol und Prostaglandine steigen an
  • Der Calciumbedarf steigt für das Kolostrum um das 3- bis 4-Fache
  • Der oxidative Stress erreicht seinen Höhepunkt
Postpartum-Phase (+21 Tage)
  • Die Milchleistung steigt rasch an und vertieft die Energielücke
  • Die TM-Aufnahme erholt sich nur langsam; der Peak liegt meist in Woche 10-14
  • Die NEB ist am stärksten: −10 bis −25 Mcal/Tag
  • Das Risiko einer Fettleber ist am höchsten
  • Uterusinvolution und Reproduktionsregeneration laufen ab

1.1 Physiologie der negativen Energiebilanz (NEB)

Nach dem Abkalben steigt die Milchleistung wesentlich schneller als die Trockenmasseaufnahme. Dieses Energiedefizit wird durch die Mobilisierung von Körperfettreserven gedeckt. Aus dem Fettgewebe freigesetzte nicht veresterte Fettsäuren (NEFA) werden zur Leber transportiert und dort über drei Hauptwege verstoffwechselt (Drackley, 1999):

NEFA-Stoffwechsel in der Leber
1. Vollständige Oxidation

β-Oxidation → CO₂ + ATP
Energiegewinnung (idealer Weg)

2. Partielle Oxidation

β-Oxidation → Ketonkörper
(BHB, Acetoacetat, Aceton)
Ketoserisiko

3. Re-Esterifizierung

NEFA → Triglycerid (TG)
Hepatische Lipidose
Fettlebersyndrom

Klinische Grenzwerte
  • NEFA (präpartum): ≥0,3 mEq/L erhöht das Risiko metabolischer Erkrankungen um das 2- bis 4-Fache (Ospina et al., 2010)
  • NEFA (postpartum): ≥0,7 mEq/L ist mit einem deutlichen Anstieg des klinischen Erkrankungsrisikos verbunden
  • BHB (β-Hydroxybutyrat): ≥1,2 mmol/L weist auf subklinische Ketose hin (McArt et al., 2012)
  • BHB: ≥3,0 mmol/L weist auf klinische Ketose hin
  • Leber-TG: >5% im Frischgewicht spricht für eine mittelgradige bis schwere hepatische Lipidose

1.2 Endokrine Veränderungen und homeorhetische Adaptation

Während der Transitphase durchläuft das endokrine System eine homeorhetische Anpassung, um Nährstoffe gezielt in Richtung Milchsynthese umzulenken. Dieses Konzept wurde erstmals von Bauman und Currie (1980) beschrieben.

Hormon Veränderung Metabolischer Effekt Klinische Folge
Insulin ↓ Nimmt ab Die periphere Glukosenutzung sinkt, Glukose wird zur Milchsynthese umgelenkt Lipolyse und NEFA steigen an
Wachstumshormon (GH) ↑ Nimmt zu Stimuliert Lipolyse und erhöht die Glukoneogenese Milchleistung steigt, die NEB vertieft sich
IGF-1 ↓ Nimmt ab Die GH-IGF-1-Achse entkoppelt sich Die Reproduktionsfunktion wird gehemmt
Leptin ↓ Nimmt ab Die Regulation der Futteraufnahme wird gestört Appetitminderung und BCS-Verlust
Cortisol ↑ Nimmt zu Steigert die Glukoneogenese und trägt zur Immunsuppression bei Höhere Infektionsanfälligkeit
Progesteron ↓↓ Starker Abfall Löst die Geburt aus und startet die Laktogenese Kolostrumsynthese beginnt, Calciumbedarf steigt

2. Fütterungsstrategien vor dem Abkalben (−21 bis 0 Tage)

2.1 Management der Trockenmasseaufnahme

Der Erhalt der Trockenmasseaufnahme in der Präpartum-Phase beeinflusst das Risiko postpartaler Stoffwechselerkrankungen direkt. Hayward et al. (2006) zeigten, dass jeder Rückgang um 1 kg in der letzten Woche vor dem Abkalben die postpartale NEFA-Konzentration um 0,08 mEq/L erhöht.

Zielwerte für die Präpartum-TM-Aufnahme (NASEM, 2021)
Parameter Ziel Erläuterung
TM-Aufnahme 1,8-2,0% des Körpergewichts Bei einer 650-kg-Kuh: 11,7-13,0 kg TM/Tag
NEL 1,25-1,35 Mcal/kg TM Ein Energieüberschuss erhöht das postpartale Erkrankungsrisiko
Rohprotein 12-14% der TM Ziel für metabolisierbares Protein: 1000-1100 g/Tag
NDF 33-40% der TM Unterstützt Pansenfüllung und Pansengesundheit
NFC 32-38% der TM Unterstützt die Anpassung der Pansenpapillen

2.2 Energiefütterung: der Ansatz der kontrollierten Energieversorgung

Arbeiten von Dann et al. (2006) und Janovick et al. (2011) zeigten, dass eine überhöhte Energieaufnahme vor dem Abkalben (>100% des Bedarfs) die postpartale TM-Aufnahme dämpft, NEFA- und BHB-Konzentrationen erhöht und die Einlagerung von Leberfett verstärkt.

Prinzip der kontrollierten Energieversorgung

In der Präpartum-Phase sollte die Energieaufnahme 100% des Bedarfs decken, aber 110% nicht überschreiten. Diese Strategie:

  • erhöht die postpartale TM-Aufnahme um 8-12%
  • reduziert die Leber-TG-Einlagerung um 40-60%
  • senkt die Häufigkeit subklinischer Ketose um 30-50%
  • nutzt meist Stroh oder energiearmes Raufutter zur Begrenzung der Energiedichte

2.3 DCAD-Strategie (Dietary Cation-Anion Difference)

Eine negative DCAD-Ration vor dem Abkalben ist die wirksamste ernährungsphysiologische Strategie zur Vorbeugung von Hypokalzämie. Die DCAD-Formel lautet:

DCAD (mEq/kg TM) = (Na⁺ + K⁺) − (Cl⁻ + S²⁻)

Ziel-DCAD: −10 bis −15 mEq/100 g TM in der Präpartum-Phase

Ein negativer DCAD erzeugt eine milde metabolische Azidose, verbessert die Empfindlichkeit der Parathormon-Rezeptoren und erleichtert die Calciumfreisetzung aus dem Knochen (Goff, 2008).

DCAD-Quelle Anwendung Worauf zu achten ist
Anionische Salze MgCl₂, CaCl₂, MgSO₄, CaSO₄ Die Schmackhaftigkeit kann sinken und die TM-Aufnahme reduzieren
Kommerzielle anionische Produkte Verkapselte anionische Salzprodukte Schmackhaftigkeitsprobleme sind teilweise reduziert
K-arme Raufutterquellen Weizenstroh, Maissilage Alfalfa ist meist kaliumreich und sollte begrenzt werden
Kontrolle des Harn-pH

Die Wirksamkeit einer negativen DCAD-Fütterung wird über die Messung des Harn-pH kontrolliert. Zielwerte sind 6,0-6,5 bei Holsteins und 5,8-6,2 bei Jerseys. Liegt der pH über 7,0, ist der DCAD nicht ausreichend negativ; liegt er unter 5,5, steigt das Risiko einer übermäßigen Azidose. Gemessen werden sollten 8-10 Kühe zwei- bis dreimal pro Woche vor der morgendlichen Fütterung (Goff, 2008).

2.4 Anpassung der Pansenpapillen

Bei Kühen, die in der Trockenstehphase energiearme Rationen erhalten, können Pansenpapillen atrophieren. Ein plötzlicher Anstieg der Kraftfuttergabe nach dem Abkalben kann die VFA-Absorption durch das Pansenepithel beeinträchtigen und subakute Pansenazidose (SARA) begünstigen (Dieho et al., 2016).

Protokoll zur Pansenanpassung
  • 3 Wochen vor dem Abkalben: Kraftfutter schrittweise steigern, meist um etwa 0,5 kg pro Tag
  • 2 Wochen vor dem Abkalben: Getreidequellen aus der späteren Laktationsration einführen
  • 1 Woche vor dem Abkalben: Kraftfutter sollte 30-35% der Rations-TM erreichen
  • Ziel: Vergrößerung der Oberfläche der Pansenpapillen um 50-70%; diese Anpassung benötigt meist 4-6 Wochen

3. Fütterungsstrategien nach dem Abkalben (0 bis +21 Tage)

3.1 Energiemanagement in der Frühlaktation

In den ersten 3 Wochen nach dem Abkalben kann die Milchleistung pro Tag um 1-2 kg steigen, während die TM-Aufnahme nur um 0,5-1,0 kg pro Tag zunimmt. Diese Asymmetrie erzeugt ein tägliches Energiedefizit von −10 bis −25 Mcal. Nach NRC (2001) deckt eine Kuh mit 35 kg Milch/Tag in der ersten Woche nach der Kalbung oft nur 65-75% ihres Energiebedarfs.

Parameter Ziel in der Frühlaktation Erläuterung
NEL-Dichte 1,65-1,75 Mcal/kg TM Bei Hochleistungskühen kann bis 1,80 Mcal/kg TM nötig sein
Rohprotein 16-18% der TM Ziel für metabolisierbares Protein: 2200-2800 g/Tag je nach Leistung
RUP-Anteil 35-40% des Rohproteins Bypass-Proteinquellen gewinnen an Bedeutung
NDF 28-32% der TM mindestens Wirksame NDF sollte bei etwa 21-22% der TM liegen
NFC 36-42% der TM Zu viel NFC erhöht das SARA-Risiko
Fett 5-7% der TM gesamt Pansengeschütztes Fett wird häufig mit 200-500 g/Tag eingesetzt

3.2 Geschützte (Bypass-)Nährstoffe

Geschütztes Cholin

Pansengeschütztes Cholin (RPC) fördert die VLDL-Synthese und den Export aus der Leber, vermindert dadurch die Triglycerid-Einlagerung und hilft, eine hepatische Lipidose zu verhindern.

  • Dosis: 12-15 g/Tag geschütztes Cholin
  • Zeitraum: Von 21 Tagen vor bis 21 Tage nach dem Abkalben
  • Wirkung: Leber-TG sinken um 25-40% (Zom et al., 2011)
Geschütztes Methionin

Eine entscheidende Aminosäure für die Milchproteinsynthese und die antioxidative Abwehr, da sie die Bildung von Glutathion unterstützt.

  • Dosis: Metabolisierbares Methionin in Höhe von 2,2-2,5% des MP
  • Zeitraum: Präpartum und Frühlaktation
  • Wirkung: Milchprotein steigt, oxidativer Stress nimmt ab (Osorio et al., 2014)
Geschütztes Fett

Erhöht die Energiedichte der Ration, ohne die Pansenfermentation wesentlich zu stören. Palmitinsäure (C16:0) wird besonders mit einem Anstieg des Milchfettgehalts in Verbindung gebracht.

  • Dosis: 200-500 g/Tag
  • Typ: Ca-Seifen, hydrierte Fette und C16:0-reiche Produkte
  • Wirkung: NEL steigt, metabolische Wärmebelastung sinkt (Palmquist & Jenkins, 2017)

3.3 Propylenglykol und glukogene Vorstufen

Propylenglykol (PG) wird im Pansen zu Propionat umgewandelt und unterstützt dadurch die hepatische Glukoneogenese, was das Ketoserisiko senkt. McArt et al. (2011) zeigten, dass routinemäßiges BHB-Screening nach dem Abkalben in Kombination mit PG-Behandlung positiver Kühe die Häufigkeit subklinischer Ketose um 50% senken konnte.

Propylenglykol-Protokoll
  • Prophylaktisch: 300 mL/Tag als oraler Drench von 10 Tagen vor bis 10 Tage nach dem Abkalben
  • Therapeutisch: 500 mL/Tag als oraler Drench für 3-5 Tage bei Kühen mit BHB ≥1,2 mmol/L
  • Vorsicht: Eine zu hohe Dosierung (>500 mL/Tag) kann eine Pansenazidose begünstigen

4. Management von Mineralstoffen und Vitaminen

4.1 Calcium-Homöostase

Zum Zeitpunkt des Abkalbens steigt der Calciumbedarf zur Kolostrumsynthese um das 3- bis 4-Fache von etwa 20-30 g/Tag auf 50-80 g/Tag. Dieser abrupte Anstieg kann die Serum-Calciumkonzentration absenken und zu Hypokalzämie führen. Nach Reinhardt et al. (2011) zeigen 50% der multiparen Kühe eine subklinische Hypokalzämie mit Serum-Ca-Werten unter 8,0 mg/dL.

Mineralstoff Präpartum Postpartum Kritischer Hinweis
Calcium 0,40-0,50% der TM 0,80-1,00% der TM Muss zusammen mit DCAD gesteuert werden
Phosphor 0,30-0,35% der TM 0,35-0,45% der TM Ca:P-Verhältnis von 1,5-2,0:1 anstreben
Magnesium 0,35-0,45% der TM 0,30-0,40% der TM Kritisch für die Funktion des Parathormons
Kalium ≤1,2% der TM 1,0-1,5% der TM Präpartum niedrig halten, um DCAD zu steuern
Natrium 0,10-0,12% der TM 0,30-0,50% der TM Präpartum niedrig halten, um DCAD zu steuern
Schwefel 0,30-0,40% der TM 0,20-0,25% der TM Wird oft als anionische Salzquelle genutzt

4.2 Spurenelemente und Vitamine

Spurenelemente
  • Selen: 0,3 mg/kg TM, vorzugsweise aus organischen Quellen. Unterstützt eine geringere Mastitis- und Nachgeburtsverhaltensrate (Weiss, 2003)
  • Kupfer: 12-18 mg/kg TM für Immunkompetenz und antioxidative Abwehr
  • Zink: 55-75 mg/kg TM für Klauengesundheit und Gewebereparatur
  • Mangan: 40-60 mg/kg TM für Reproduktion und Knochenstoffwechsel
  • Organische Spurenelemente: Häufig 15-30% höhere Bioverfügbarkeit als anorganische Formen
Vitamine
  • Vitamin E: 1000-3000 IE/Tag präpartum. Verbessert die Neutrophilenfunktion und senkt das Risiko für Nachgeburtsverhalten und Mastitis (LeBlanc et al., 2004)
  • Vitamin A: 75.000-100.000 IE/Tag für Epithelintegrität und Immunität
  • Vitamin D: 20.000-30.000 IE/Tag zur Unterstützung von Calciumaufnahme und Knochenstoffwechsel
  • Niacin (B3): 6-12 g/Tag für den Energiestoffwechsel und eine mögliche NEFA-Senkung, auch wenn die Evidenz nicht einheitlich ist
  • Biotin: 20 mg/Tag zur Unterstützung der Klauenqualität und der Glukoneogenese

5. Metabolische Erkrankungskaskade in der Transitphase

Erkrankungen der Transitphase treten meist nicht isoliert auf. Vielmehr entwickeln sie sich als miteinander verknüpfte Kaskade, bei der das Vorliegen einer Störung das Risiko weiterer Erkrankungen deutlich erhöht (Mulligan & Doherty, 2008).

Kaskade metabolischer Erkrankungen
Primäres Problem Sekundäre Risiken Risikoanstieg
Subklinische Hypokalzämie Ketose, Metritis, Labmagenverlagerung, Mastitis 2- bis 8-fach je nach Folgeerkrankung
Subklinische Ketose Labmagenverlagerung, Metritis, Mastitis, schlechtere Fruchtbarkeit Labmagenverlagerung: 8-fach
Nachgeburtsverhalten Metritis, Endometritis, verlängerte Güstzeit Metritis: 3- bis 5-fach
Übermäßiger BCS-Verlust (>1 Punkt) Ketose, Fettleber, Immunsuppression Ketose: 3- bis 4-fach
Präventionsstrategie: „Fresh-Cow“-Protokoll

Ein praktisches Überwachungsprogramm für die ersten 10 Tage nach dem Abkalben:

  • Tage 1-3: Rektaltemperatur, Beobachtung der TM-Aufnahme und Kolostrumqualität bei frisch abgekalbten Kühen (Brix ≥22%)
  • Tage 3-5: BHB-Messung in Blut oder Milch sowie Kontrolle auf Harnketone
  • Tage 5-7: Milchleistungstrend und Beurteilung des vaginalen Ausflusses
  • Tage 7-10: BCS-Bewertung und Erfassung der Wiederkautätigkeit
  • Bei BHB ≥1,2 mmol/L: Propylenglykol 500 mL/Tag für 3-5 Tage
  • Bei Rektaltemperatur ≥39,5°C: Abklärung auf Metritis

6. Management des Body Condition Score (BCS)

Während der Transitphase ist der BCS einer der zuverlässigsten Marker für den metabolischen Status. Die Meta-Analyse von Roche et al. (2009) zeigte, dass der optimale BCS zum Zeitpunkt des Abkalbens bei 3,0-3,25 auf einer 5-Punkte-Skala liegt.

BCS bei der Kalbung Risikoprofil Erwartete Folgen
≥3,75 Sehr hohes Risiko Ketose ×4, Fettleber ×5, Labmagenverlagerung ×3
3,50 Hohes Risiko Ketose ×2, deutlicher Rückgang der TM-Aufnahme
3,00-3,25 Optimal Niedrigstes Erkrankungsrisiko und beste Milchleistung
2,50-2,75 Niedrigeres metabolisches Risiko / höheres Produktionsrisiko Geringeres Milchleistungspotenzial und unzureichende Energiereserven
≤2,25 Sehr hohes Risiko Zu geringe Energiereserven, Immunsuppression, niedrige Milchleistung
Grenzen des BCS-Verlustes

In den ersten 60 Tagen nach dem Abkalben sollte der BCS-Verlust 0,5-0,75 Punkte nicht überschreiten. Jeder Verlust von 0,5 Punkten entspricht etwa 56 kg mobilisiertem Körperfett. Überschreitet der BCS-Verlust 1,0 Punkt, steigt das Ketoserisiko um das 3- bis 4-Fache und das Risiko einer verschlechterten Reproduktionsleistung um das 2- bis 3-Fache (Roche et al., 2009).

7. Immunfunktion und Transitphase

Die Immunfunktion ist während der Transitphase physiologisch gedämpft. Dies hängt mit dem präpartalen Cortisolanstieg, dem metabolischen Stress durch die NEB und oxidativem Stress zusammen. Sordillo und Aitken (2009) zeigten, dass Chemotaxis und Phagozytoseleistung der Neutrophilen um 25-40% rund um die Kalbung abnehmen.

Ursachen der Immunsuppression
  • Cortisol: Hemmt Lymphozytenproliferation und Zytokinproduktion
  • NEFA: Vermindern die oxidative Burst-Kapazität der Neutrophilen
  • BHB: Hemmt Leukozyten-Chemotaxis und Phagozytose
  • Hypokalzämie: Beeinträchtigt die glatte Muskulatur und verlangsamt die Uterusinvolution
  • Oxidativer Stress: Reaktive Sauerstoffspezies schädigen Zellen und Immunfunktion
Strategien zur Immununterstützung
  • Vitamin E + Se: Verbessern antioxidative Abwehr und Neutrophilenfunktion
  • Geschütztes Methionin: Unterstützt die Glutathionsynthese und antioxidative Kapazität
  • Organische Spurenelemente: Cu, Zn und Mn unterstützen die Funktion von Immunzellen
  • Omega-3-Fettsäuren: Möglicher antiinflammatorischer Nutzen, Evidenz jedoch uneinheitlich
  • Minimierung der NEB: Eine bessere Energiebilanz stabilisiert die Immunkompetenz

8. Praktische Beispiele für Transitrationen

8.1 Beispiel einer Präpartum-Ration (650 kg Holstein, BCS 3,25)

Futtermittel Menge (kg TM/Tag) Anteil (% der TM)
Maissilage 4,0 33
Gehäckseltes Weizenstroh 3,0 25
Sojaextraktionsschrot (48% Rohprotein) 1,5 12
Gemahlener Mais 1,5 12
Anionische Mineralstoffpremix 0,5 4
Geschütztes Cholin 0,06 0,5
Vitamin-Mineral-Premix 0,25 2
GESAMT ~12,0 kg TM

NEL: ~1,30 Mcal/kg TM | Rohprotein: ~13,5% | NDF: ~38% | DCAD: ~−12 mEq/100 g TM

8.2 Beispiel einer Frühlaktationsration (650 kg Holstein, 35 kg Milch/Tag)

Futtermittel Menge (kg TM/Tag) Anteil (% der TM)
Maissilage 7,0 30
Alfalfaheu 3,5 15
Gemahlener Mais 5,0 22
Sojaextraktionsschrot (48% Rohprotein) 3,0 13
Geschützte Soja / Bypass-Protein 1,0 4
Geschütztes Fett (Calciumseife) 0,5 2
Natriumbicarbonat 0,20 0,9
Geschütztes Cholin 0,06 0,3
Vitamin-Mineral-Premix 0,30 1,3
GESAMT ~23,0 kg TM

NEL: ~1,72 Mcal/kg TM | Rohprotein: ~17% | RUP: ~38% des Rohproteins | NDF: ~30% | NFC: ~40%

9. Monitoring-Parameter und Frühwarnindikatoren

Parameter Messmethode Zielwert Alarmschwelle Häufigkeit
BHB (Blut) Tragbares Ketometer <0,8 mmol/L ≥1,2 mmol/L Alle 2 Tage zwischen Tag 3 und 14 nach der Kalbung
NEFA (Blut) Laboranalyse <0,3 mEq/L (prä) / <0,7 mEq/L (post) ≥0,3 / ≥0,7 mEq/L 7-10 Tage vor sowie 3-7 Tage nach der Kalbung
Harn-pH pH-Papier oder pH-Meter 6,0-6,5 >7,0 oder <5,5 2-3-mal pro Woche in DCAD-Herden
Rektaltemperatur Digitalthermometer 38,5-39,0°C ≥39,5°C Täglich in den ersten 10 Tagen postpartum
BCS Visuelle Beurteilung + Palpation 3,0-3,25 bei der Kalbung Verlust >0,75 Punkte/60 Tage Beim Trockenstellen, bei der Kalbung, an Tag 30 und 60
Wiederkauaktivität Beobachtung oder Sensor >450 Min./Tag <400 Min./Tag Kontinuierlich per Sensor oder tägliche Beobachtung
Milchleistung Daten des Melksystems Stetiger Aufwärtstrend Rückgang an 2 aufeinanderfolgenden Tagen Bei jedem Melken

10. Erfolgskriterien der Transitphase auf Herdenebene

Kriterium Ziel Alarmschwelle
Prävalenz subklinischer Ketose <15% >25%
Inzidenz klinischer Ketose <5% >8%
Klinische Hypokalzämie <3% >5%
Labmagenverlagerung <3% >5%
Nachgeburtsverhalten <8% >12%
Metritis <10% >15%
Abgang aus der Herde in den ersten 60 Tagen <5% >8%
Zeit bis zur Peak-Milchleistung 6-8 Wochen nach der Kalbung >10 Wochen

11. Literatur

  • Bauman, D. E., & Currie, W. B. (1980). Partitioning of nutrients during pregnancy and lactation: A review of mechanisms involving homeostasis and homeorhesis. Journal of Dairy Science, 63(9), 1514-1529.
  • Dann, H. M., et al. (2006). Diets during far-off and close-up dry periods affect periparturient metabolism and lactation in multiparous cows. Journal of Dairy Science, 89(9), 3563-3577.
  • Dieho, K., et al. (2016). Effect of supplemental concentrate during the dry period or early lactation on rumen epithelium gene and protein expression in dairy cattle during the transition period. Journal of Dairy Science, 99(6), 4506-4519.
  • Drackley, J. K. (1999). Biology of dairy cows during the transition period: The final frontier? Journal of Dairy Science, 82(11), 2259-2273.
  • Goff, J. P. (2008). The monitoring, prevention, and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. The Veterinary Journal, 176(1), 50-57.
  • Grummer, R. R. (1995). Impact of changes in organic nutrient metabolism on feeding the transition dairy cow. Journal of Animal Science, 73(9), 2820-2833.
  • Janovick, N. A., et al. (2011). Prepartum dietary energy intake affects metabolism and health during the periparturient period in primiparous and multiparous Holstein cows. Journal of Dairy Science, 94(3), 1385-1400.
  • LeBlanc, S. J., et al. (2004). Peripartum serum vitamin E, retinol, and beta-carotene in dairy cattle and their associations with disease. Journal of Dairy Science, 87(3), 609-619.
  • LeBlanc, S. J., et al. (2006). Major advances in disease prevention in dairy cattle. Journal of Dairy Science, 89(4), 1267-1279.
  • McArt, J. A. A., et al. (2011). A field trial on the effect of propylene glycol on milk yield and resolution of ketosis in fresh cows diagnosed with subclinical ketosis. Journal of Dairy Science, 94(12), 6011-6020.
  • McArt, J. A. A., et al. (2012). Epidemiology of subclinical ketosis in early lactation dairy cattle. Journal of Dairy Science, 95(9), 5056-5066.
  • Mulligan, F. J., & Doherty, M. L. (2008). Production diseases of the transition cow. The Veterinary Journal, 176(1), 3-9.
  • NASEM (National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine). (2021). Nutrient Requirements of Dairy Cattle (8th rev. ed.). Washington, DC: The National Academies Press.
  • NRC (National Research Council). (2001). Nutrient Requirements of Dairy Cattle (7th rev. ed.). Washington, DC: National Academy Press.
  • Osorio, J. S., et al. (2014). Supplemental Smartamine M or MetaSmart during the transition period benefits postpartal cow performance. Journal of Dairy Science, 97(3), 1413-1423.
  • Ospina, P. A., et al. (2010). Evaluation of nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate in transition dairy cattle in the northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. Journal of Dairy Science, 93(2), 546-554.
  • Reinhardt, T. A., et al. (2011). Prevalence of subclinical hypocalcemia in dairy herds. The Veterinary Journal, 188(1), 122-124.
  • Roche, J. R., et al. (2009). Invited review: Body condition score and its association with dairy cow productivity, health, and welfare. Journal of Dairy Science, 92(12), 5769-5801.
  • Sordillo, L. M., & Aitken, S. L. (2009). Impact of oxidative stress on the health and immune function of dairy cattle. Veterinary Immunology and Immunopathology, 128(1-3), 104-109.
  • Weiss, W. P. (2003). Selenium nutrition of dairy cows: Comparing responses to organic and inorganic selenium forms. Proceedings of the 19th Alltech Annual Symposium, 333-343.
  • Zom, R. L. G., et al. (2011). Effect of rumen-protected choline on performance, blood metabolites, and hepatic triacylglycerols of periparturient dairy cattle. Journal of Dairy Science, 94(8), 4016-4027.
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