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Dieser Inhalt wurde von Doç. Dr. Mehmet ÇOLAK auf Basis wissenschaftlicher Quellen erstellt.
Tiergesundheit

Chronische Nierenerkrankung (CKD) bei Katzen: Früherkennung, IRIS-Staging, Ernährung und Lebensqualität

Doç. Dr. Mehmet ÇOLAK 07 März 2026 77 Aufrufe

Tierärztlicher Leitfaden zur felinen chronischen Nierenerkrankung mit SDMA, Kreatinin, IRIS-Staging, Proteinurie, Hypertonie, Nierendiät, Hydrationsstrategien, Medikation und Lebensqualitätsmanagement.


Die chronische Nierenerkrankung (CKD, Chronic Kidney Disease) ist die häufigste Erkrankung geriatrischer Katzen und betrifft etwa 30-40% der Katzen über 15 Jahre. Sie ist durch einen fortschreitenden und irreversiblen Verlust der Nierenfunktion gekennzeichnet. Eine frühe Diagnose und ein geeignetes Ernährungsmanagement können das Fortschreiten der Erkrankung deutlich verlangsamen und die Lebensqualität verbessern. Die korrekte Einstufung mithilfe des IRIS-Systems (International Renal Interest Society) bildet die Grundlage der Therapieplanung. Dieser Beitrag behandelt Pathophysiologie, Früherkennung, IRIS-Staging sowie Strategien für Ernährung und Lebensqualitätsmanagement bei CKD der Katze.

Anzeichen, die eine tierärztliche Untersuchung erfordern
  • Übermäßiges Trinken (Polydipsie) und vermehrter Harnabsatz (Polyurie), oft die frühesten Hinweise
  • Gewichtsverlust, insbesondere Verlust an Muskelmasse (Kachexie)
  • Appetitmangel oder selektives Fressen länger als 48 Stunden
  • Erbrechen, vor allem morgens oder gallig
  • Mundgeruch mit urämisch-ammoniakartigem Geruch
  • Lethargie und Schwäche, die allmählich zunehmen
  • Dehydratationszeichen wie verminderte Hautelastizität oder trockene Schleimhäute

1. Was ist CKD? Pathophysiologie

Die Nieren erfüllen essenzielle Aufgaben wie Filtration, Elimination von Stoffwechselendprodukten, Elektrolythaushalt, Blutdruckregulation und Erythropoetinproduktion. Bei CKD gehen Nephrone, die funktionellen Einheiten der Niere, progressiv verloren. Deutliche klinische Symptome treten häufig erst auf, wenn 65-75% der Nierenfunktion verloren gegangen sind, weshalb die Früherkennung so wichtig ist.

Nephronverlust

Bei chronischer Schädigung werden funktionierende Nephrone durch Fibrose ersetzt. Die verbliebenen Nephrone hypertrophieren kompensatorisch, doch diese Hyperfiltration verursacht langfristig zusätzlichen Schaden und hält einen Teufelskreis aufrecht.

Toxinakkumulation

Mit abnehmender Filtration steigen BUN, Kreatinin, Phosphor und urämische Toxine wie Indoxylsulfat im Blut an. Sie tragen zu Übelkeit, Inappetenz, oralen Ulzerationen und Anämie bei.

Verlust der Konzentrierungsfähigkeit

Die Niere verliert die Fähigkeit, den Harn zu konzentrieren. Daraus folgen Polyurie, Flüssigkeitsverlust und kompensatorische Polydipsie. Das spezifische Gewicht des Urins sinkt (USG <1,035). In späteren Stadien entwickelt sich häufig eine chronische Dehydratation.

2. Ursachen

Ursache Beschreibung Klinischer Hinweis
Idiopathisch Die Mehrzahl der Fälle; keine spezifische Ursache identifizierbar Oft wird eine altersbedingte Nephrondegeneration angenommen
Tubulointerstitielle Nephritis Häufigster histopathologischer Befund Chronische Entzündung mit Fibrose
Polyzystische Nierenerkrankung (PKD) Autosomal-dominant bei Persern und verwandten Rassen Gentest verfügbar; Ultraschall hilfreich für die Diagnosesicherung
Lymphom Renales Lymphom, besonders bei FeLV-positiven Katzen Häufig mit beidseitiger Nierenvergrößerung verbunden
Amyloidose Rassedisposition bei Abyssiniern und Siamkatzen Mit Amyloidablagerungen verknüpft
Nach akuter Nierenschädigung Nach Lilienvergiftung, NSAID-Exposition oder Ethylenglykol Ein AKI kann in eine CKD übergehen
Pyelonephritis Chronische Niereninfektion Eine Urinkultur hilft bei der Diagnosestellung
Hypertonie Kann sowohl Ursache als auch Folge der CKD sein Retinale Schäden können zur Erblindung führen
Lilienvergiftung ist für Katzen tödlich

Lilium- und Hemerocallis-Arten können bei Katzen ein akutes Nierenversagen auslösen. Jeder Pflanzenteil, einschließlich Blätter, Blüten, Pollen und Vasenwasser, ist toxisch. Erfolgt innerhalb von 72 Stunden keine Behandlung, kann die Exposition tödlich enden. Diese Pflanzen sollten niemals in Katzenhaushalten vorkommen.

3. Früherkennung: SDMA und andere Marker

Marker Wert für die Früherkennung Klinische Bedeutung
SDMA (Symmetrisches Dimethylarginin) ⭐⭐⭐ Am frühesten Steigt bereits bei etwa 25% Funktionsverlust an; unabhängig von der Muskelmasse; steigt im Mittel etwa 17 Monate früher als Kreatinin
Kreatinin ⭐⭐ Später Steigt typischerweise erst nach 75% Funktionsverlust; wird von der Muskelmasse beeinflusst und kann bei mageren Katzen falsch niedrig erscheinen
BUN ⭐ Am spätesten Wird von der Fütterung, insbesondere hohem Protein, von Dehydratation und von gastrointestinalen Blutungen beeinflusst
Spezifisches Gewicht des Urins (USG) ⭐⭐ Früher Hinweis USG <1,035 bei Katzen spricht für einen Verlust der Konzentrierungsfähigkeit, ist aber allein nicht diagnostisch
UPC (Protein:Kreatinin-Ratio im Urin) Bewertung der Proteinurie UPC >0,4 bei Katzen weist auf klinisch relevante Proteinurie und mögliche glomeruläre Schädigung hin
Blutdruck Screening auf Hypertonie Ein systolischer Druck >160 mmHg spricht für Hypertonie und erhöht das Risiko retinaler Schäden
SDMA: Ein großer Fortschritt der Früherkennung

SDMA hat die frühe CKD-Diagnostik grundlegend verändert. Der Wert kann Monate bis Jahre vor dem Anstieg des Kreatinins ansteigen. Ein jährliches Screening mit SDMA, besonders bei Katzen über 7 Jahren, wird breit empfohlen. Auch IRIS hat SDMA in die Staging-Kriterien aufgenommen (IRIS 2023). Da der Marker deutlich weniger von der Muskelmasse abhängt, ist er besonders bei mageren und geriatrischen Katzen wertvoll.

4. Das IRIS-Staging-System

Das IRIS-System (International Renal Interest Society) dient dazu, den Schweregrad der CKD zu definieren und die Therapieplanung zu steuern.

IRIS-Stadium Kreatinin (µmol/L) Kreatinin (mg/dL) SDMA (µg/dL) Klinische Einordnung
Stadium 1 <140 <1.6 <18 Subklinische Erkrankung; Diagnose über mangelhafte Harnkonzentration, Proteinurie oder Bildgebung
Stadium 2 140-250 1.6-2.8 18-25 Leichte Azotämie; milde Polyurie/Polydipsie; klinische Symptome oft noch gering
Stadium 3 251-440 2.9-5.0 26-38 Mäßige Azotämie; Inappetenz, Erbrechen, Gewichtsverlust und Dehydratation werden häufiger
Stadium 4 >440 >5.0 >38 Schwere Azotämie mit Risiko für urämische Krise, Anämie, metabolische Azidose und Tod

4.1 Unterstufung: Proteinurie und Hypertonie

Proteinurie (UPC)
  • Nicht proteinurisch: UPC <0,2
  • Grenzwertig: UPC 0,2-0,4
  • Proteinurisch: UPC >0,4
  • Proteinurie beschleunigt die Progression und erfordert Therapie
Hypertonie (systolischer Blutdruck)
  • Normal: <140 mmHg
  • Prähypertensiv: 140-159 mmHg
  • Hypertensiv: 160-179 mmHg
  • Schwere Hypertonie: ≥180 mmHg
  • Eine Netzhautablösung kann zu plötzlicher Erblindung führen

5. Komplikationen der CKD

Komplikation Mechanismus Management
Hyperphosphatämie Verminderte Phosphorausscheidung und gestörtes Calcium-Phosphor-Gleichgewicht Nierendiät mit niedrigem Phosphor plus Phosphatbinder wie Aluminiumhydroxid bei Bedarf
Metabolische Azidose Gestörte Säureausscheidung und reduzierte Bicarbonatpufferung Alkalisierende Diät und Kaliumcitrat-Supplementierung, wenn angezeigt
Nicht-regenerative Anämie Verminderte Erythropoetinproduktion Darbepoetin zusammen mit Eisensupplementierung, wenn sinnvoll
Hypertonie RAAS-Aktivierung und Natriumretention Amlodipin; Benazepril oder Telmisartan je nach Fall
Hypokaliämie Kaliumverlust infolge der Polyurie Kaliumgluconat- oder Kaliumcitrat-Supplementierung und kaliumunterstützende Ernährung
Chronische Dehydratation Verlust der Harnkonzentrierungsfähigkeit Subkutane Flüssigkeitstherapie zu Hause, wenn angezeigt; Nassfutter
Urämische Gastritis / Stomatitis Urämische Toxine und Schleimhautreizung Antiemetika wie Maropitant, H2-Blocker oder PPI sowie Maulpflege
Sekundärer Hyperparathyreoidismus Hyperphosphatämie führt zu steigendem PTH und Knochenresorption Phosphorkontrolle; Calcitriol nur bei sorgfältiger Fallauswahl

6. Ernährungsmanagement: Der VetKriter-Ansatz

VetKriter-Ernährungsprinzip

Die Ernährung ist der Eckpfeiler der Therapie bei feliner CKD. Nierendiäten gehören zu den wenigen Maßnahmen, die das Fortschreiten der CKD verlangsamen und die Überlebenszeit um das Zwei- bis Dreifache verlängern können (Elliott et al., 2000; Ross et al., 2006). Phosphorrestriktion, Proteinoptimierung und die Steigerung der Wasseraufnahme sind die drei zentralen Strategien.

6.1 Grundprinzipien der Nierendiät

Parameter Standarddiät Nierendiät Warum wichtig?
Phosphor 1,0-1,5% TS 0,3-0,6% TS Hilft bei der Kontrolle der Hyperphosphatämie und senkt das Risiko des sekundären Hyperparathyreoidismus
Protein 30-40% TS 26-32% TS Reduziert stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte, aber eine zu starke Restriktion verursacht Muskelverlust; Balance ist entscheidend
Natrium 0,3-0,5% 0,15-0,3% Unterstützt die Blutdruckkontrolle und reduziert die renale Belastung
Kalium 0,6% 0,7-1,0% (erhöht) Hilft, eine Hypokaliämie auszugleichen
Omega-3 (EPA/DHA) Niedrig Hoch Kann glomeruläre Entzündung reduzieren und antifibrotische Effekte haben
B-Vitamine Normal Erhöht Gleicht Harnverluste durch Polyurie aus
Antioxidanzien Normal Erhöht Helfen, oxidativen Stress mit Vitamin E, Vitamin C und Carotinoiden zu reduzieren
Kaloriendichte Normal Hoch Ermöglicht ausreichende Energieaufnahme bei geringerer Futtermenge, wichtig bei anorektischen Katzen
Das Proteinparadoxon: Weder zu wenig noch zu viel

Die Proteinrestriktion bei CKD ist ein differenziertes Thema. Eine übermäßige Restriktion führt zu Muskelverlust, Sarkopenie und sinkendem Body Condition Score, was die Prognose verschlechtert. Katzen sind obligate Karnivoren und benötigen mehr Protein als Hunde. Ziel ist eine ausreichende Menge hochwertiger Proteine bei möglichst niedrigem Phosphorgehalt. Gute Nierendiäten erreichen dies durch hochwertige, phosphorarme Proteinquellen.

6.2 Ernährung nach IRIS-Stadium

IRIS-Stadium Zielwert Serumphosphor Ernährungsansatz
Stadium 1 <4,5 mg/dL Hochwertige Erhaltungsnahrung, Wasseraufnahme steigern, Nassfutter fördern und Phosphor überwachen
Stadium 2 <4,5 mg/dL Übergang auf eine Nierendiät, idealerweise über 7-14 Tage; in manchen Fällen sind Phosphatbinder nötig
Stadium 3 <5,0 mg/dL Nierendiät plus Phosphatbinder, Appetitanregung, Nassfutter und bei Bedarf Antiemetika
Stadium 4 <6,0 mg/dL Nierendiät, wenn toleriert, palliative Unterstützung und ggf. Diskussion einer Ernährungssonde

6.3 Strategien für die Umstellung auf eine Nierendiät

Protokoll für die schrittweise Umstellung

Viele Katzen mit CKD akzeptieren eine Nierendiät nicht sofort. Eine geduldige und schrittweise Umstellung ist daher entscheidend.

Tag 1-3

75% bisheriges Futter
25% Nierendiät

Tag 4-7

50% bisheriges Futter
50% Nierendiät

Tag 8-10

25% bisheriges Futter
75% Nierendiät

Tag 11-14

100% Nierendiät

Praktische Tipps: Futter anwärmen, unterschiedliche Geschmacksrichtungen oder Marken testen und bei Bedarf mit der Hand anbieten. Wenn die Katze die Nierendiät absolut verweigert, gilt: Nicht fressen ist schlechter als ein akzeptables Nicht-Nierenfutter zu fressen. Jede bedarfsdeckende Nahrungsaufnahme ist besser als Hungern (Roudebush et al., 2009).

6.4 Phosphatbinder

Phosphatbinder Anwendung Wichtiger Hinweis
Aluminiumhydroxid Mit dem Futter vermischt und zu den Mahlzeiten gegeben Am häufigsten verwendet und wirksam; bei Langzeitanwendung ist eine Kontrolle auf Aluminiumakkumulation sinnvoll
Calciumcarbonat Zu den Mahlzeiten verabreichen Kann zur Hyperkalzämie beitragen; bei Calciumoxalat-Anamnese vorsichtig einsetzen
Lanthanumcarbonat Zu den Mahlzeiten verabreichen Calciumfrei und bei Katzen oft gut verträglich
Chitosan-basierte Binder Über das Futter gestreut Schmackhafte Formulierungen können die Therapietreue verbessern

7. Wasseraufnahme und Hydrationsstrategien

Orale Hydratation
  • Nassfutter: 70-80% Feuchtigkeit und die effektivste Form der oralen Hydratation
  • Trinkbrunnen: Fließendes Wasser animiert viele Katzen zum Trinken
  • Wasser zum Trockenfutter geben: Kroketten mit warmem Wasser aufweichen
  • Mehrere Trinkstellen: Wasserschalen in verschiedenen Bereichen der Wohnung platzieren
  • Wasser geschmacklich attraktiver machen: Kleine Mengen Thunfischwasser oder ungesalzene Hühnerbrühe können helfen
Subkutane Flüssigkeitstherapie zu Hause
  • Bei mittelgradiger bis fortgeschrittener CKD kann nach tierärztlicher Anweisung subkutane Flüssigkeit zu Hause gegeben werden
  • Flüssigkeitstyp: Ringer-Laktat oder 0,9% NaCl
  • Menge: Häufig 75-150 mL/Tag, abhängig von der tierärztlichen Vorgabe
  • Applikation: Meist interskapulär mit Butterfly-Kanüle
  • Kann die Lebensqualität deutlich verbessern

8. Medikamentöse Therapie

Medikament Indikation Klinischer Hinweis
Benazepril / Telmisartan Zusatztherapie bei Proteinurie und Hypertonie RAAS-Hemmung senkt den glomerulären Druck; Telmisartan ist in vielen Regionen für Katzen zugelassen
Amlodipin Erstlinientherapie bei Hypertonie Calciumkanalblocker; Ziel ist meist ein systolischer Blutdruck <160 mmHg
Maropitant (Cerenia) Urämische Übelkeit und Erbrechen NK1-Rezeptorantagonist; kann den Appetit indirekt verbessern
Mirtazapin Appetitanregung Eine transdermale Form ist verfügbar; bei CKD-Katzen kann eine Dosisanpassung nötig sein
Darbepoetin Nicht-regenerative Anämie (HKT <20%) Erythropoetin-Analogon, meist in Kombination mit Eisen
Kaliumgluconat / Kaliumcitrat Hypokaliämie Hilft, Muskelschwäche und hypokaliämische Polymyopathie zu verhindern
Phosphatbinder Hyperphosphatämie, wenn die Diät allein nicht ausreicht Müssen zu den Mahlzeiten gegeben werden; die Auswahl hängt vom Einzelfall ab

9. Überwachung der Lebensqualität

Leitfaden für die Überwachung zu Hause
  • Appetit: Tägliche Futteraufnahme dokumentieren und Rückgänge melden
  • Wasseraufnahme: Auf Zu- oder Abnahme achten
  • Körpergewicht: Wöchentlich wiegen und den BCS überwachen; praktisches Ziel meist 4-5/9
  • Harnabsatz: Häufigkeit, Menge und Farbe beobachten; klumpende Streu erleichtert die Beurteilung
  • Aktivität: Energielevel, Spielfreude und soziale Interaktion verfolgen
  • Erbrechen: Sowohl Häufigkeit als auch Charakter dokumentieren
  • Laborkontrollen: Blut- und Urinkontrollen alle 1-3 Monate je nach tierärztlicher Empfehlung
Bewertung der Lebensqualität

CKD ist eine chronische und fortschreitende Erkrankung. Ziel der Therapie ist nicht Heilung, sondern der Erhalt der Lebensqualität und die Verlangsamung der Verschlechterung. Betreuungspersonen sollten den täglichen Komfort ihrer Katze regelmäßig beurteilen und offen mit der Tierärztin oder dem Tierarzt kommunizieren. Schmerzen, anhaltende Übelkeit, Futterverweigerung und sozialer Rückzug sind Warnzeichen einer sinkenden Lebensqualität.

10. Quellen

  1. IRIS — International Renal Interest Society. IRIS Staging of CKD (modified 2023). iris-kidney.com
  2. Elliott J, et al. Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure: effect of dietary management. JVIM. 2000;14(4):401-407.
  3. Ross SJ, et al. Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. JAVMA. 2006;229(6):949-957.
  4. Hall JA, et al. Comparison of serum concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in cats with chronic kidney disease. JVIM. 2014;28(6):1676-1683.
  5. Roudebush P, et al. An evidence-based review of therapies for canine and feline chronic kidney disease. JVIM. 2009;23(1):23-32.
  6. Sparkes AH, et al. ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Feline CKD. JFMS. 2016;18(3):219-239.
  7. WSAVA Global Nutrition Committee. Nutritional Assessment Guidelines. 2024.
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